El huésped en la infección del tracto urinario
Ya dentro de la vejiga, el microorganismo debe enfrentar tres tipos de mecanismos defensivos:
1) el lavado vesical que produce cada micción con reentrada de orina fresca;
2) la capacidad lítica de la mucosa vesical que es facilitada por un residuo posmiccional menor de 1 ml permitiendo el contacto del germen con la pared, y
3) la actividad inhibitoria de algunos constituyentes de la orina: inmunoglobulinas A y G, alto contenido de amonio y urea, pH bajo, lisozima y proteína de Tamm-Hosfall o urosomucoide, glucoproteina secretada por el túbulo renal que impide la adherencia de los gérmenes al uroepitelio.
Cuando la agresividad bacteriana es muy grande o los mecanismos defensivos están alterados, por ejemplo, obstrucción al flujo urinario (estenosis, valvas, litiasis), vaciamiento incompleto (vejiga neurogénica, residuo vesical), déficit de sustancias antimicrobianas, instrumentación (catéter vesical) y presencia de oxiuriasis, la colonización se efectúa duplicándose el número bacteriano cada 50 minutos aproximadamente.
El ascenso de las bacterias al riñón se efectúa sobre todo por reflujo de orina desde el uréter (RVU). Este reflujo puede deberse a alteraciones del desarrollo embriológico, a patología adquirida (traumatismo de médula espinal, tumores vesicales) o puede ser producido, transitoriamente, por la inflamación de la pared de la vejiga en el curso de una infección.
En ausencia de RVU, el ascenso puede explicarse por la atonía ureteral inducida por algunas toxinas bacterianas, como también por ectasia secundaria a uropatías obstructivas. Estos factores predisponentes deben buscarse en toda ITU.
Para ello se emplea la sonografía renal o la urografía excretora, la uretrocistografía miccional y eventualmente, la cintigrafía renal.
La colonización se produce fundamentalmente en la médula renal. Esta susceptibilidad está condicionada por varios factores propios de esa zona: menor flujo sanguíneo, hipertonicidad que inhibe la acción leucocitaria y aumento en el contenido de amonio que dificulta la acción del complemento.
En animales se ha demostrado que basta una inoculación de 10 bacterias en la médula para producir un absceso local; en cambio, para lograr lo mismo en la corteza, se requiere inocular 100.000 bacterias.
Durante la última década se han estudiado características genéticas del huésped como indicadores de susceptibilidad a ITU. Se observa una débil asociación con los grupos sanguíneos A y AB, especialmente si son no secretores.
El estado secretor se define como la capacidad de secretar formas hidrosolubles de los antígenos de los grupos sanguíneos o los fluidos corporales. Se postula que la presencia de antígenos libres en la orina bloquearía los sitios de unión específica de la bacteria impidiendo su adherencia a la célula epitelial.
Se ha demostrado aumento de la frecuencia de individuos no secretores sólo entre pacientes con pielonefritis recurrente complicada de cicatriz renal. Pero una mayor relación existe con los subtipos P. La población general tiene un 75% de fenotipo Pl (antígenos P y Pl) y un 25% de tipo P2 (antígeno P). Las ITU altas sin alteración anatomofuncional del tracto urinario son casi exclusivas del fenotipo P1.
La participación del sistema inmune del huésped en la defensa contra la ITU no se conoce por completo. Las ITU bajas no producen anticuerpos demostrables en el suero o en la orina a menos que la cistitis sea de gran magnitud. Pero en las infecciones altas (pielonefritis) es frecuente que los gérmenes urinarios se eliminen recubiertos de anticuerpos, hecho que se ha utilizado como marcador para diferenciar el sitio de la ITU.
Fuente: Manual de pediatría por la Dra. Edda Lagomarsino Ferrari de la escuela.med.puc.cl
