Mecanismos patogénicos de la diarrea infecciosa
Bacterias: pueden causar diarrea a través de uno o más de los siguientes mecanismos:
a) Liberación de toxinas: enterotoxinas que estimulan la secreción de cloro, sodio y agua (ej.: Vibrio cholerae, E. Coli enterotoxigénica); citotoxinas que producen daño celular por inhibición de síntesis de proteínas (ej.: ECEI, ECEH);
b) Factores de adherencia: pili, glicoproteínas u otras proteínas de superficie que favorecen la colonización del intestino (ej.: ECEAd);
c) Factores de colonización;
d) Invasión de la mucosa y proliferación intracelular, produciendo destrucción celular, que clínicamente puede observarse como sangre en las deposiciones (ej.: Shigella y ECEI);
e) Translocación de la mucosa con proliferación bacteriana en la lamina propia y los ganglios linfáticos mesentéricos (ej.: Campylobacter jejuni y Yersinia enterocolítica).
Virus: aquéllos que causan diarrea, especialmente el rotavirus, producen una lesión parcelar de las células absortivas de las vellosidades del intestino delgado, con subsecuente migración de células desde las criptas hacia las vellosidades. Las células de las criptas son relativamente inmaduras y poseen mayor actividad secretora que absortiva y menor actividad de enzimas hidrolíticas que las células en el ápice de las vellosidades.
Sin embargo, la maduración de dichas células ocurre prontamente, en un plazo de 24 a 72 horas, lo que le da a la diarrea la característica de ser autolimitada y de breve duración. Es importante añadir que el compromiso del epitelio absortivo intestinal es solamente parcial, lo que deja sustanciales áreas con acción digestiva/absortiva preservada, lo que compensa los déficits de las áreas más afectadas.
La pérdida de fluidos sería consecuencia de la reducción del área de absorción, disrupción de la integridad celular y deficiencias enzimáticas, especialmente disacaridasas. Además, recientemente se ha descrito una proteína extracelular no estructural en el rotavirus, la proteína NSP4, que actúa como una toxina, induciendo secreción, mecanismo que involucra movilización del calcio intracelular e inducción de flujos secretores mediados por cloro.
Parásitos: los mecanismos más típicos son:
a) adhesión a los enterocitos: trofozoítos de Giardia lamblia (aunque el mecanismo fundamental en el caso de este parásito se mantiene desconocido);
b) citolisis de células epiteliales del colon y fagocitos (Entamoeba histolytica).
Fuente: Manual de pediatría por la Dra. Ximena Triviño, el Dr. Ernesto Guiraldes y Dr. Gonzalo Menchacade la escuela.med.puc.cl
